Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻而易举减肥离我们越来越近

当我们倍受伤害于足够的严寒或在革新运动时，体内的棕黄色脂质线粒体小簇就开始消耗光子，2009年英美两国Joslin肝炎中都心和其他机构的研究工作职员挖掘出，这种必要的脂质基本概念在成年人体内活跃，自那以来，挖掘出者们仍然试图通过增加这些线粒体的能量来治疗老年人、肝炎和其他人体内营养不良。最近，通过对血清的研究工作，研究工作职员挖掘出了棕黄色脂质线粒体意想不到的人类简而言之，在棕黄色或白色脂质线粒体的同一时间体中都触发该简而言之将加强线粒体的产热能力也，而不会推动线粒体积累脂质。相关专著刊载在《Nature Communications》上。

在先同一时间的研究工作中都挖掘出，某些促进棕黄色脂质线粒体消除的人类信号也意味著消除恐怕的白色脂质线粒体，这是在加强棕黄色脂质活性方面的一个研究工作挑战，然而Joslin开发团队挖掘出的新简而言之意味著为这一挑战透过了框架。

这项研究工作始于一种名为UCP1的核酸，它位于线粒体的光子来源线粒体上，被认为是触发棕黄色脂质线粒体的这两项成分。研究工作开发团队筛选了5,000多种两栖类核酸，以识别可增加棕黄色脂质同一时间体线粒体中都UCP1产量的因素，肾结石挖掘出了两种核酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维线粒体潮湿因子”堂兄弟的成员，可以帮助抑制包括线粒体发育和潮湿在内的多种人类流程。最后，研究工作职员试图增加未成熟血清棕黄色脂质线粒体中都这两种核酸的技术水平，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些线粒体会开始积累脂质和其他脂类，并发展为成熟的棕黄色脂质线粒体，但令人惊讶的是，这种情况并未发生。

为了揭示了造成了这一意外结果的或许，研究工作职员逐步挖掘出了三角洲发生的分子事件，再度造成了了脂质线粒体中都UCP1的消除。这种新的三角洲简而言之与他们以往所忽略的在这些线粒体中都诱导UCP1的机制完全并不相同，是通过一种独立于脂质形成的机制发生的，涉及到FGF倍受体3 (FGFR3)、素E2以及荷尔蒙倍受体相关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的抑制亚基之间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在脂质线粒体和同一时间脂质线粒体中都表达的有效诱导剂，倍受血清中都并不相同倍受伤害技术水平的影响，FGF9是由严寒刺激的，而FGF6是由革新运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在同一时间脂质线粒体中都的表达，与脂质线粒体的分化成都是。

当研究工作职员继续分析人体脂质组织样本时，他们也察觉到了这种简而言之。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的倍受体蛋白）的技术水平与人棕黄色和白色脂质中都高的UCP1技术水平相关。更惊人的是，人白脂质中都FGFR3的表达与人的体重指数（衡量老年人）和胰岛素抵抗（可造成了2型肝炎的状况）呈负相关。这得出结论，如果能够触发这一简而言之，老年人、肝炎和相关人体内营养不良的患者便意味著从中都倍受益。

研究工作职员正与同事合成经过构建的FGF蛋白，以增加解热和容易递送。既然已经了这一简而言之的作用机制，那么再度也有意味著通过基因表达该简而言之的特定分子步骤来共同开发增加UCP1产量的药物。随着老年人成为流行病，研究工作职员希望对棕黄色脂质的研究工作能够有所帮助，在全世界许多麻省理工学院的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始说是：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9